硫化氫的急性毒作用靶器官和中毒機制可因其不同的濃度和接觸時間而異。濃度越高則中樞神經抑制作用越明顯，濃度相對較低時粘膜刺激作用明顯。人吸進70～150mg/m3/1～2小時，出現呼吸道及眼刺激癥狀，吸2～5分鐘后嗅覺疲憊,不再聞到臭氣。吸進300mg/m3/1小時，6～8分鐘出現眼急性刺激癥狀，稍長時間接觸引起肺水腫。吸進760mg/m3/15～60分鐘，發生肺水腫、支氣管炎及肺炎,頭痛、頭昏、步態不穩、惡心、嘔吐。吸進1000mg/m3/數秒鐘，很快出現急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。

    發病機制

    1．血中高濃度 硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區的化學感受器，致反射性呼吸抑制。

    2． 硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線粒體內膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內缺氧，造成細胞內窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。

    以上兩種作用發生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發病初如能及時停止接觸，則很多病例可迅速和完全恢復，可能因硫化氫在體內很快氧化失活之故。

    3．繼發性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫停或肺水腫等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經系統癥狀持久及發生多器官功能衰竭。

    4．硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質反應產生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學性炎癥反應。加之細胞內室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。

     5．心肌損害，尤其是遲發性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現心肌梗死樣表現，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內氧化障礙所致。

急性 硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結果常與病程是非有關，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見尸體明顯發紺，解剖時發出硫化氫氣味，血液呈活動狀，內臟略呈綠色。腦水腫最常見，腦組織有點狀出血、壞死和軟化灶等；可見脊髓神經組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現象。